Конспект

Эндокринная функция поджелудочной железы

Ключевые тезисы:

• Поджелудочная железа — смешанная железа, состоящая из экзокринной и эндокринной частей.
• Эндокринная часть (2%) представлена островками Лангерганса, которые выделяют гормоны в кровь.
• Главные гормоны — инсулин (снижает глюкозу в крови) и глюкагон (повышает глюкозу в крови), являющиеся антагонистами.
• Баланс этих гормонов поддерживает уровень глюкозы в норме.

Строение эндокринной части

Эндокринная часть образована островками Лангерганса, которые состоят из нескольких типов клеток:

• Альфа-клетки (20%) — вырабатывают глюкагон.
• Бета-клетки (75%) — вырабатывают инсулин.
• Дельта-клетки (5%) — вырабатывают соматостатин (подавляет секрецию инсулина и глюкагона).
• PP-клетки (3-5%) — вырабатывают панкреатический полипептид (угнетает секрецию пищеварительных ферментов).

Гормон инсулин

Инсулин — гормон белковой природы, синтезируемый бета-клетками. Его секреция стимулируется повышением глюкозы в крови и возбуждением парасимпатической нервной системы.

Ткани по зависимости от инсулина:

1. Абсолютно зависимые (инсулинозависимые): жировая ткань и мышцы. Глюкоза проникает в них только при участии инсулина.
2. Абсолютно независимые: головной мозг, эритроциты, семенники, эпителий ЖКТ, мозговое вещество надпочечников. Глюкоза проникает без инсулина.
3. Относительно зависимые: все остальные органы.

Эффекты инсулина:
Инсулин — единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови. Антагонистами (повышающими глюкозу) являются адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин и соматотропный гормон.

Механизмы снижения глюкозы:
Увеличивает проницаемость мембран для транспорта глюкозы в инсулинозависимые ткани.
Активирует гликолиз (окислительный распад глюкозы).
Стимулирует синтез гликогена (депо глюкозы) и тормозит его распад.
Тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных веществ).

Влияние на обмен веществ:

• На жировой обмен: обладает липогенным действием (превращает глюкозу в жиры, триглицериды). Оказывает антикетогенное действие (тормозит β-окисление жирных кислот и образование кетоновых тел).
• На белковый обмен: оказывает анаболическое действие — активирует транспорт аминокислот, стимулирует транскрипцию иРНК и синтез белка.

Гормон глюкагон

Глюкагон — гормон белковой природы, синтезируемый альфа-клетками. Является антагонистом инсулина. Главные органы-мишени — печень, жировая ткань, кора надпочечников.

Эффекты глюкагона (противоположны эффектам инсулина):
В печени: тормозит гликолиз, стимулирует распад гликогена (гликогенолиз) и глюконеогенез, тормозит синтез гликогена.
В жировой ткани: стимулирует липолиз (распад жиров с образованием глюкозы).

Патология: Избыточная секреция глюкагона (глюкагонома) вызывает гипергликемию.

Патологии, связанные с инсулином

1. Снижение концентрации инсулина — Сахарный диабет.
   Причины: недостаточная выработка инсулина или нечувствительность рецепторов к нему.
   Симптомы:

   • Гипергликемия (повышение глюкозы в крови)
   • Глюкозурия (глюкоза в моче)
   • Полиурия (частое мочеиспускание)
   • Полифагия (повышенный аппетит)
   • Полидипсия (сильная жажда)
   • При тяжелом течении — распад жиров, накопление кетоновых тел, риск кетоацидотической комы.

2. Повышение концентрации инсулина.
   Причины: опухоль бета-клеток (инсулинома) или передозировка инсулина.
   Следствие: Гипогликемия (резкое снижение глюкозы в крови), приводящая к судорогам, потере сознания и гипогликемической коме.

Регуляция секреции

• Главный регулятор — уровень глюкозы в крови:
  • Повышение глюкозы → стимуляция выработки инсулина.
  • Снижение глюкозы → стимуляция выработки глюкагона.
• Дополнительные стимуляторы секреции инсулина: соматотропный гормон, блуждающий нерв (парасимпатика), гормоны ЖКТ (секретин, холецистокинин, ГИП — глюкозозависимый инсулинотропный полипептид).
• Тормозит секрецию инсулина и глюкагона — соматостатин.