Конспект

Гранулематозное воспаление: этиология, патогенез, морфология

Ключевые тезисы:

• Пролиферативное воспаление — это форма воспаления, где преобладают процессы размножения клеток (пролиферация) над повреждением (альтерацией) и выпотом (экссудацией).
• Гранулематозное воспаление — это разновидность пролиферативного воспаления, протекающая преимущественно хронически, с образованием узелков (гранулем).
• Гранулема — это очаговое скопление клеток моноцитарно-макрофагального ряда (макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки).
• Ключевая причина образования гранулем — невозможность уничтожить или удалить повреждающий агент (из-за его устойчивости или развития иммунных реакций).

Классификации гранулем

По этиологии (причине):

• Инфекционные (вызваны бактериями, вирусами, простейшими).
• Неинфекционные (вызваны пылью, инородными телами, иммунными реакциями).
• С неустановленной этиологией (например, саркоидоз, болезнь Крона).

По патогенезу (механизму развития):

• Иммунные — развиваются на фоне реакции ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа), характерны для инфекций. В составе много лимфоцитов и плазмоцитов.
• Неиммунные — реакция ГЗТ не развивается, типичны для инертных инородных тел.

По клеточному составу:

• Макрофагальные
• Эпителиоидно-клеточные (эпителиоидные клетки — это трансформировавшиеся макрофаги с пониженной фагоцитарной активностью).
• Гигантоклеточные (гигантские многоядерные клетки образуются при слиянии макрофагов или эпителиоидных клеток и практически не способны к фагоцитозу).

По морфологии (специфичность):

• Специфические гранулемы — имеют характерное, узнаваемое строение для конкретного заболевания. Их всего пять.
• Неспецифические гранулемы — все остальные.

Морфогенез и строение гранулемы

В основе — накопление клеток макрофагального ряда в очаге воспаления за счет:

1. Миграции.
2. Пролиферации на месте.
3. Иммобилизации (неспособности покинуть очаг).

Этапы трансформации клеток:
Макрофаги → Эпителиоидные клетки → Гигантские многоядерные клетки.
Фагоцитарная активность снижается по мере трансформации.

Типичное строение гранулемы:

1. Центр: очаг некроза (чаще казеозный, творожистый).
2. Периферия очага: вал из клеток (макрофаги, эпителиоидные, гигантские клетки).
3. Дальняя периферия: инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов и др., окруженный грануляционной тканью, которая созревает в фиброзную (рубцовую).

Специфические гранулемы (5 основных типов)

1. Туберкулёма (при туберкулёзе)

• Возбудитель: Микобактерия туберкулёза.
• Классификация: Инфекционная, иммунная, эпителиоидно-клеточная.
• Особенности: В центре — казеозный некроз. По периферии — вал из эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса (гигантские клетки с ядрами по периферии в виде "подковы"). Сосудов в гранулёме мало или нет.

2. Гумма (при третичном сифилисе)

• Возбудитель: Treponema pallidum.
• Классификация: Инфекционная, иммунная, эпителиоидно-клеточная.
• Особенности: Также имеет очаг казеозного некроза. Отличительный признак — наличие множества мелких сосудов с пролиферирующим эндотелием (пролиферативный эндоваскулит).

3. Лепрома (при лепре)

• Возбудитель: Микобактерия лепры.
• Классификация: Инфекционная, иммунная, эпителиоидно-клеточная, без казеозного некроза.
• Формы:
  • Туберкулоидная (при высокой резистентности): доброкачественная, с эпителиоидно-клеточными гранулёмами.
  • Лепроматозная (при низкой резистентности): злокачественная, с диффузным инфильтратом из клеток Вирхова (лепрозные шары), содержащих возбудителя.

4. Склерома (при риносклероме)

• Возбудитель: Клебсиелла риносклеромы.
• Классификация: Инфекционная, иммунная, макрофагальная/эпителиоидно-клеточная, без казеозного некроза.
• Особенности: Поражает дыхательные пути. Характерные клетки:
  • Клетки Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой).
  • Тельца Русселя (внутриклеточные эозинофильные включения белковой природы).

5. Гранулёма при сапе

• Возбудитель: Burkholderia mallei.
• Классификация: Инфекционная, иммунная, макрофагальная/эпителиоидно-клеточная.
• Особенность: Пиогенная гранулёма — в центре очаг нагноения (нейтрофильная инфильтрация).

Неспецифические гранулемы

К ним относятся все гранулёмы, кроме пяти перечисленных выше.

Примеры:

1. Гранулёмы вокруг инородных тел и паразитов:

   • Классификация: Неинфекционные, неиммунные, неспецифические, гигантоклеточные.
   • Особенности: Формируются вокруг нерасщепляемого материала. Преобладают гигантские клетки инородных тел (ядра расположены в центре клетки, в отличие от клеток Пирогова-Лангханса). По периферии — фиброзная капсула.

2. Гранулёмы при саркоидозе:

   • Классификация: Неустановленной этиологии, иммунные, неспецифические, эпителиоидно-клеточные.
   • Особенности: Нет центрального некроза (хотя иногда возможен, что затрудняет диагностику с туберкулёзом). Гранулёмы плотные, состоят из эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Исходы гранулематозного воспаления

Зависят от причины, локализации и состояния организма.

• Наилучший: рассасывание клеточного инфильтрата.
• Другие исходы: расширение зоны некроза, нагноение, рубцевание (организация), распространение процесса.

Выводы

• Гранулематозное воспаление — это хронический процесс с образованием узелков (гранулем).
• Гранулемы классифицируют по этиологии, патогенезу, клеточному составу и морфологии.
• Специфические гранулемы (5 видов) имеют характерные черты для конкретных инфекций.
• Неспецифические гранулемы разнообразны, их примеры — реакция на инородное тело и саркоидоз.
• Исход процесса вариабелен — от полного рассасывания до рубцевания или прогрессирования.