Ваш конспект

Строение и классификация мышечных тканей

Ключевые тезисы:

• Мышечные ткани делятся на исчерченные (поперечно-полосатые) и гладкие.
• Исчерченные ткани включают скелетную, сердечную и висцеральную мускулатуру.
• Понимание строения и механизмов сокращения критически важно для спортивной медицины, кардиологии (лечение инфарктов) и анестезиологии.
• Основная функция — сокращение, которое обеспечивается взаимодействием белков актина и миозина при участии кальция и АТФ.

Классификация мышечных тканей

Исчерченные (поперечно-полосатые):

• Скелетная — произвольное сокращение, многоядерные клетки-волокна.
• Сердечная — непроизвольное сокращение, одно- или двуядерные кардиомиоциты.
• Висцеральная — особая группа (например, верхняя треть пищевода, диафрагма), по строению схожа со скелетной.

Гладкие — непроизвольное сокращение, веретеновидные одноядерные клетки.

Мышцы развиваются из всех трёх зародышевых листков и даже из нервной трубки. Классификация по происхождению имеет меньше практического смысла.

Скелетная мышечная ткань

Структура мышцы как органа

Мышца разделена соединительной тканью для питания и иннервации:

• Эпимизий — оболочка вокруг всей мышцы.
• Перимизий — разделяет пучки волокон внутри мышцы.
• Эндомизий — окружает каждое отдельное мышечное волокно.

Мышечное волокно — структурно-функциональная единица

Мышечное волокно — это одна многоядерная клетка (миосимпласт), длина которой может достигать размера всей мышцы (например, портняжная мышца).

• Саркоплазма — цитоплазма мышечного волокна.
• Сарколемма — плазматическая мембрана.
• Саркоплазматический ретикулум — эндоплазматический ретикулум, депо кальция.
• Т-трубочки — впячивания сарколеммы внутрь клетки, синхронизирующие импульс.

Не путать: Мышечное волокно — это целая клетка. Миофибрилла — это органелла внутри волокна, состоящая из повторяющихся саркомеров.

Строение саркомера и ключевые белки

Саркомер — участок миофибриллы между двумя Z-линиями.

• A-диск — тёмный, содержит толстые (миозиновые) и тонкие (актиновые) филаменты.
• I-диск — светлый, содержит только тонкие актиновые филаменты.
• Z-линия — место крепления актиновых филаментов.
• M-линия — место крепления миозиновых филаментов.
• H-зона — светлая область в центре A-диска (только миозин).

Важные регуляторные белки:

• Тропомиозин — в норме блокирует взаимодействие актина с миозином.
• Тропонин — комплекс, чувствительный к кальцию. При связывании Ca²⁺ смещает тропомиозин, позволяя начаться сокращению. Маркер инфаркта миокарда (появляется в крови при разрушении кардиомиоцитов).
• Титин — стабилизирует положение миозина, предотвращает перерастяжение.
• Десмин — промежуточный филамент мышечной ткани, образует решётку у Z-линий.
• Дистрофин — крепит миофибриллы к сарколемме и внеклеточному матриксу. Мутации вызывают мышечную дистрофию Дюшена.

Механизм мышечного сокращения (модель скользящих нитей)

1. Нервный импульс → деполяризация сарколеммы и Т-трубочек.
2. Деполяризация активирует дигидропиридиновые рецепторы в Т-трубочках.
3. Это приводит к открытию рианодиновых рецепторов в саркоплазматическом ретикулуме и выбросу Ca²⁺ в саркоплазму.
4. Ca²⁺ связывается с тропонином → тропомиозин смещается → открываются сайты связывания на актине для миозина.
5. Цикл поперечных мостиков: Миозин головкой связывается с актином → присоединение АТФ → отсоединение миозина от актина и его "выпрямление" → гидролиз АТФ → миозин сгибается, подтягивая актиновую нить → повторение цикла.

   Трупное окоченение наступает из-за отсутствия АТФ: миозин не может отсоединиться от актина.

Признаки сокращённого саркомера: исчезновение I-диска и H-зоны.

Типы мышечных волокон

• Красные (тип I) — много миоглобина и митохондрий. Аэробный окислительный путь. Медленные, но выносливые (марафонцы).
• Белые (тип IIb) — мало миоглобина, много гликогена. Анаэробный гликолиз. Быстрые, но быстро утомляемые (спринтеры).
• Промежуточные (тип IIa) — смешанные свойства.

Итоги по скелетной мускулатуре

• Клетки: многоядерные волокна, ядра на периферии.
• Сокращение: произвольное.
• Структура: есть триады (Т-трубочка + две терминальные цистерны СПР).
• Регенерация: осуществляется за счёт миосателлитных клеток, которые встраиваются в существующие волокна. Новые волокна у взрослых не образуются.

Сердечная мышечная ткань (миокард)

Структурно-функциональная единица — кардиомиоцит.

• Одно- или двуядерная клетка, ядра в центре.
• Клетки соединяются в сеть с помощью вставочных дисков.
• Миофибриллы могут анастомозировать между клетками.

Особенности строения:

• Сокращение: непроизвольное.
• Т-трубочки расположены на уровне Z-линий.
• Саркоплазматический ретикулум развит слабее, нет классических триад (иногда "диады").
• Источник развития: висцеральный листок латеральной мезодермы.

Вставочные диски

Комплекс межклеточных контактов, обеспечивающих синхронное сокращение:

• Нексусы (щелевые контакты) — быстрое проведение импульса, электрическая синхронизация.
• Десмосомы — обеспечивают механическую прочность, устойчивость к разрыву.
• Адгезионные соединения (с участием актина) — дополнительно крепят миофибриллы к мембране.

Регенерация миокарда

• Регенерирует очень слабо (≤1% кардиомиоцитов в год после 25 лет).
• При повреждении новые клетки не образуются из стволовых клеток. Компенсация идёт за счёт:
  • Деления ядер уже существующих кардиомиоцитов.
  • Увеличения количества миофибрилл (гипертрофия).

    Терапия стволовыми клетками при инфаркте работает не за счёт превращения в кардиомиоциты, а благодаря паракринным эффектам (выделение биологически активных веществ).

Гладкая мышечная ткань

Структурно-функциональная единица — гладкомышечная клетка.

• Веретеновидная, одноядерная клетка, ядро в центре.
• Нет упорядоченных миофибрилл и саркомеров. Актин и миозин расположены хаотично.
• В цитоплазме есть плотные тельца (содержат десмин и α-актинин) — аналоги Z-линий.
• Сокращение: непроизвольное, медленное.
• Т-трубочки отсутствуют.

Механизм сокращения

1. Повышение Ca²⁺ в цитоплазме (через мембранные каналы или из гладкого ЭПР).
2. Ca²⁺ связывается с кальмодулином (аналог тропонина).
3. Комплекс **Ca²⁺.
4. Активирует киназу легких цепей миозина (КЛЦМ).
5. КЛЦМ фосфорилирует миозин → миозин переходит в активную форму и взаимодействует с актином.

   Для начала сокращения в гладких мышцах нужно фосфорилирование миозина, в скелетных — смещение тропомиозина.

Регенерация

Регенерирует **очень