Конспект

Некроз: определение, морфогенез и формы

Ключевые тезисы

• Некроз — это омертвение (гибель) клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Это генетически неконтролируемый процесс и летальный исход альтерации.
• Морфологические признаки некроза развиваются динамично: от обратимых изменений (паранекроз) до необратимых.
• Ключевые изменения при некрозе: конденсация хроматина и сморщивание ядра (пикноз), его распад (кариолизис), коагуляция или лизис белков цитоплазмы.
• Некроз классифицируют по причине, механизму и клинико-морфологическим формам (коагуляционный, колликвационный, гангрена и др.).

Основное содержание

Определения ключевых понятий

• Альтерация — изменения в клетках и тканях под воздействием различных факторов.
• Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов (генетически неконтролируемый процесс).
• Аутолиз — распад ультраструктур клетки под действием собственных гидролитических ферментов.
• Паранекроз — обратимое состояние, когда процессы синтеза преобладают над процессами распада.
• Некробиоз — необратимое состояние, когда процессы распада (катаболизм) преобладают над процессами синтеза (анаболизм).

Морфогенез некроза

Изменения развиваются стереотипно:

1. Изменения ядра:
   • Пикноз: хроматин конденсируется, ядро уменьшается, сморщивается, интенсивно окрашивается (темно-синий цвет).
   • Кариолизис: распад ядра.
2. Изменения цитоплазмы (запаздывают на 5-6 часов):
   • Цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной (розовой).
   • Происходит набухание и деструкция мембран органелл (особенно митохондрий), вакуолизация.
   • Исход: коагуляция (свёртывание) или лизис (расплавление) белков.
3. Изменения межклеточного вещества: характерны отёк, лизис, слизеподобное набухание, разрушение волокнистых структур.

Классификация некроза

По причине:

• Травматический
• Токсический
• Трофоневротический
• Аллергический (при иммунопатологических процессах)
• Сосудистый (ишемический) — наиболее частая причина (инфаркты сердца, мозга, кишечника).

По механизму действия фактора:

• Прямой (травматический, токсический)
• Непрямой (через микроциркуляцию, нервы, иммунные комплексы).

Клинико-морфологические формы:

• Казеозный (творожистый) некроз: характерен для туберкулёза, сифилиса, лепры.
• Восковидный (ценкеровский) некроз: при инфекционных патологиях (брюшной, сыпной тиф), часто в прямых мышцах живота.
• Фибринозный некроз: широко распространён при ревматических заболеваниях (в стенках сосудов, створках клапанов).
• Жировой (ферментный) некроз: возникает при повреждении поджелудочной железы (панкреатит), особенно на фоне употребления жирной пищи и алкоголя.
• Гангрена: некроз тканей, сообщающихся с внешней средой, с характерным изменением (часто почернением из-за сульфида железа). Бывает сухой, влажной, газовой.
• Пролежни.

Характеристика основных форм

Коагуляционный (сухой) некроз:

• Погибшие клетки сохраняют очертания.
• Возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью.
• Некротические массы сухие, плотные, крошащиеся, бело-жёлтого цвета.
• Пример: инфаркт селезёнки, миокарда.

Колликвационный (влажный) некроз:

• Характеризуется расплавлением (лизисом) ткани.
• Развивается в тканях, бедных белками и богатых жидкостью.
• Типичный пример: очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Гангрена:

• Некроз тканей, контактирующих с внешней средой.
• Основные причины: атеросклероз (особенно у курильщиков — сухая гангрена конечностей), ожоги, обморожения, вибрационная болезнь, инфекции (сыпной тиф), кишечная непроходимость (влажная гангрена кишечника).

Выводы

• Некроз — конечная, необратимая форма повреждения клетки.
• Его морфологическая диагностика основана на выявлении стереотипных изменений ядра и цитоплазмы.
• Наиболее социально значимыми являются сосудистые (ишемические) некрозы (инфаркты), напрямую связанные с образом жизни (курение, питание).
• Профилактика многих видов некроза (особенно панкреонекроза, гангрены) возможна через контроль факторов риска.