Ваш конспект

Паренхиматозные дистрофии: общие понятия

Ключевые тезисы:

• Дистрофия — это патологический процесс нарушения обмена веществ в клетках и тканях, проявляющийся их структурными изменениями из-за нарушения трофики.
• Трофика — совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки/ткани, необходимых для выполнения функций.
• Итоги нарушения: избыток/недостаток веществ, образование веществ в нетипичных местах или синтез нетипичных веществ.

Механизмы развития дистрофии

1. Инфильтрация — проникновение в клетку избытка веществ (например, инфильтрация сосудов жирами при атеросклерозе).
2. Декомпозиция — распад структур клетки, ведущий к нарушению функции (например, жировая дистрофия кардиомиоцитов при гипоксии).
3. Трансформация — превращение одних веществ в другие из общего исходного вещества (например, избыточная полимеризация глюкозы в гликоген).
4. Извращенный синтез — синтез в клетках ненормальных веществ (например, тельца Маллори при сахарном диабете).

Классификация дистрофий

• По локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.
• По виду нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные.
• По распространенности: общие (системные) и местные (локальные).

Белковые дистрофии (Диспротеинозы)

Зернистая дистрофия

• Причины: расстройство кровообращения, интоксикации, инфекции → декомпозиция (разрушение) органелл клетки → накопление белка → отёк клеток.
• Локализация: гепатоциты (печень), кардиомиоциты (сердце), эпителий канальцев почки.
• Макроскопия: орган увеличен, дряблый, ткань тусклая, мутная.
• Микроскопия: клетки увеличены, цитоплазма мутная, органеллы набухшие (выглядят как белковые гранулы).
• Исход: обратимость или переход в гиалиново-капельную дистрофию.

Гиалиново-капельная дистрофия

• Патогенез: денатурация и коагуляция белков цитоплазмы → накопление неправильных белков. Рассматривается как запущенная стадия зернистой дистрофии.
• Локализация: аналогична зернистой дистрофии.
• Микроскопия: в цитоплазме видны гиалиноподобные розовые капли (например, тельца Маллори — алкогольный гиалин в печени).
• Исход: неблагоприятный → коагуляционный (фокальный, затем тотальный) некроз клетки.

Гидропическая дистрофия

• Суть: повышение проницаемости и распад мембран → перекисное окисление липидов → окисление цитоплазмы → активация гидролитических ферментов → накопление воды в клетке.
• Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и почечных канальцев, клетки надпочечников, мышечные и нервные клетки.
• Причины: сахарный диабет (почки), гепатиты (печень), вирус оспы (кожа), отёки кожи.
• Макроскопия: орган часто без изменений; на коже — пузыри с жидкостью.
• Микроскопия: крупные вакуоли с жидкостью в цитоплазме.
• Исход: неблагоприятный → некроз клетки.

Роговая дистрофия

• Суть: избыточное образование рогового вещества (кератина).
• Проявления: гиперкератоз, ихтиоз (у младенцев), кожные рога, лейкоплакия (ороговение слизистых), раковые «жемчужины».
• Причины: генетика (ихтиоз), инфекции, воспаления, авитаминоз, физические/химические факторы.
• Локализация: кожа и слизистые оболочки (например, ЖКТ, ротовая полость).
• Макроскопия: утолщение и огрубление кожи; на слизистых — белые пятна.
• Микроскопия: утолщение рогового слоя кожи или появление рогового слоя на слизистых (где его в норме нет).
• Исходы: восстановление при устранении причины; гибель клеток; при лейкоплакии — риск развития раковой опухоли.

Жировые дистрофии (Липидозы)

Суть: накопление в цитоплазме клеток липидов (фосфолипидов, триглицеридов, холестерина, нейтральных жиров).

Локализация: печень, почки, миокард.

Причины: гипоксия, тяжелые/длительные инфекции (дифтерия, туберкулёз, сепсис), интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), авитаминозы, белковое голодание.

Методы выявления: окраска Суданом 3 (жиры — красный цвет) — основной метод.

Жировая дистрофия миокарда

• Причины: гипоксия, дифтерия.
• Макроскопия («тигровое сердце»): сердце дряблое, увеличено, камеры растянуты; видны желтые полосы, чередующиеся с красно-коричневыми участками.
• Микроскопия: пылевидное → мелкокапельное ожирение; распад митохондрий; исчезновение поперечной исчерченности.
• Характер: очаговый, чаще вокруг вен (из-за низкого содержания кислорода).

Жировая дистрофия печени

• Причины: алкоголизм, сахарный диабет, интоксикации, белковое голодание.
• Макроскопия («гусиная печень»): печень увеличена, дряблая, желтого цвета, с жирным блеском на разрезе.
• Микроскопия: пылевидное → мелкокапельное → крупнокапельное ожирение (ядро смещается на периферию клетки).
• Патогенез-пример: избыток жирных кислот + токсины, блокирующие их утилизацию + дефицит ферментов/аминокислот → накопление жиров в органах.

Жировая дистрофия почек

• Причины: инфильтрация эпителия почечных канальцев жиром при липемии/гиперхолестеринемии (нефротический синдром).
• Макроскопия: почки увеличены, дряблые; корковое вещество набухшее, серое с желтым налётом.
• Микроскопия: жировые капли в эпителии почечных канальцев.
• Важно: небольшое количество нейтральных жиров в извитых канальцах может быть вариантом нормы.

Углеводные дистрофии

Основные углеводы организма: полисахариды (гликоген), гликозаминогликаны/мукополисахариды, гликопротеиды (муцины, мукоиды).

Методы выявления:

• ШИК-реакция (PAS-реакция): выявление углеводов (красное окрашивание).
• Окраска кармином Беста: гликоген (красный цвет).
• Реакция метахромазии: гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются не в синий, а в фиолетовый/красный цвет.

Приобретённые углеводные дистрофии (Сахарный диабет)

• Суть: патология бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы → дефицит инсулина → гипергликемия и глюкозурия.
• Влияние на органы:
  1. Почки: инфильтрация эпителия канальцев глюкозой → нагрузка на клубочки → диабетический гломерулосклероз.
  2. Печень: низкий синтез гликогена → жировая дистрофия гепатоцитов.

Муковисцидоз (пример нарушения обмена гликопротеидов)

• Суть: накопление муцинов и мукоидов (слизи) в клетках и межклеточном веществе.
• Последствия: гибель слизеобразующих клеток, закупорка протоков желёз → образование кист; закупорка бронхов → очаги пневмонии.
• Поражённые органы: экзокринный аппарат поджелудочной железы, пищеварительные железы, железы мочевыводящих и желчных путей.
• Исходы: возможна регенерация и восстановление; либо атрофия, склероз и нарушение функции органа.
• Склероз — замещение функциональной ткани органа плотной соединительной тканью, что нарушает его работу.

Выводы: Паренхиматозные дистрофии — это структурные проявления глубоких нарушений клеточного метаболизма.