Конспект

Воспаление: от патогенеза до классификации

Ключевые тезисы

• Воспаление — это сосудисто-мезенхимальная реакция (сосудистая тканевая реакция) организма, возникающая в ответ на повреждение.
• Процесс разворачивается последовательно в три стадии: альтерация (повреждение), экссудация и пролиферация (размножение клеток).
• Главные задачи воспаления: тактическая (быстро локализовать очаг повреждения) и стратегическая (восстановить повреждённую зону).
• До момента активного фагоцитоза нейтрофилами воспаление — адаптационная реакция. После — становится общим патологическим процессом.

5 классических признаков воспаления (на латыни)

1. Rubor (краснота)
2. Calor (жар)
3. Tumor (отёк)
4. Dolor (боль)
5. Functio laesa (нарушение функции)

Патогенез воспаления (сосудистые реакции)

Процесс запускается повреждением тканей.

1. Стадия альтерации (повреждение):

• Повреждение тканей запускает каскад реакций.

2. Стадия экссудации:

• Возникает артериальная гиперемия (прилив крови) → Rubor и Calor.
• Повышается проницаемость сосудов. Из русла выходит плазма с белками (альбумины, глобулины) → формируется воспалительный отёк (Tumor).
• Отёк сдавливает нервные окончания → Dolor.
• Позже выходят высокомолекулярные белки (фибриноген, превращающийся в фибрин) и клетки крови (эритроциты, лейкоциты).
• Нейтрофилы выходят из сосудов путём взаимодействия с эндотелием (молекулярные контакты) и движутся к очагу по хемотаксису (под действием аттрактантов, например, компонентов комплемента C5a, интерлейкина-8).
• Нейтрофилы фагоцитируют детрит, но после этого гибнут в результате "кислородного взрыва" (высвобождают лизосомальные ферменты, например, миелопероксидазу, которая придаёт гною жёлто-зелёный цвет). Их гибель приводит к вторичной альтерации (зона повреждения расширяется).

3. Стадия пролиферации:

• В очаг приходят моноциты/макрофаги и лимфоциты.
• Макрофаги очищают зону от детрита, продуктов распада и погибших нейтрофилов.
• Чаще всего макрофаги стимулируют фибробласты, которые продуцируют коллаген → зона повреждения замещается соединительной тканью (формируется рубец).

Классификация воспаления

Экссудативное воспаление

Характеризуется интенсивным течением, небольшой продолжительностью (до 4-6 недель) и умеренно выраженными стадиями.

Виды по преобладающему компоненту экссудата:

• Серозное: экссудат мутноватый, содержит до 2% белка, мало клеток. Пример: пузырь от ожога, прозрачные сопли при лёгкой простуде.
• Фибринозное: много фибрина. Два основных вида:
  • Крупозное: фибринозная плёнка лежит на поверхности эпителия, неплотно спаяна. Исход — эрозия.
  • Дифтеритическое: фибрин плотно пронизывает и спаивается с тканями. Исход — язва.
• Гнойное: много нейтрофилов, экссудат жёлто-зелёного цвета (гной). Бывает:
  • Ограниченное (абсцесс — полость с гноем).
  • Разлитое (флегмона — гнойное пропитывание тканей).
  • Особая форма: гнойная рана.
• Геморрагическое: много эритроцитов в экссудате. Чаще встречается в смешанных формах (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое).
• Катаральное: возникает на слизистых оболочках. Характерно обильное образование слизи (муцина) из-за артериальной гиперемии и гиперфункции бокаловидных клеток.
• Гнилостное (ихорозное): казуистика, связана с определённой микрофлорой.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление

Характерно преобладание стадии пролиферации (размножения клеток), высокая активность фибробластов. Чаще хроническое течение.

Виды:

• Интерстициальное (межуточное): развивается в строме паренхиматозных органов. Макроскопически изменения незначительны (небольшое увеличение, дряблость). Микроскопически — инфильтрация стромы моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, эпителиоидными клетками, фибробластами.
• Гранулематозное: характеризуется образованием гранулём (узелков).
• С образованием полипов и остроконечных кондилом.

Гранулематозное воспаление

Гранулёма — это узелок, возникающий в результате скопления и трансформации клеток, способных к фагоцитозу (в основном макрофагов).

Классификация гранулём:

• Специфические: при туберкулёзе, сифилисе, лепре.
• Неспецифические: вокруг паразитов, инородных тел.

Патогенез формирования гранулёмы (на примере туберкулёза):

1. Макрофаг фагоцитирует возбудитель (например, микобактерию туберкулёза), но не может его переварить (незавершённый фагоцитоз).
2. Макрофаг презентирует антиген лимфоциту (T-хелперу, CD4+).
3. Лимфоцит в ответ выделяет цитокины (интерлейкин-4, гамма-интерферон).
4. Под действием цитокинов макрофаг трансформируется:
   • В эпителиоидную клетку (имеет прочные межклеточные контакты, содержит до 4 ядер).
   • В гигантскую клетку:
     • Гигантская клетка Пирогова-Лангханса: ядра расположены по периферии в виде "подковы" (до 12 ядер).
     • Гигантская клетка инородных тел: ядра расположены беспорядочно в цитоплазме (до 16 ядер).
5. Скопление трансформированных клеток образует гранулёму. Её функция — фиксация возбудителя.

Пример (туберкулёзная гранулёма):

• В центре — очаг казеозного (творожистого) некроза.
• Вокруг некроза частоколом расположены эпителиоидные клетки.
• Между ними встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
• По периферии — вал из лимфоцитов.

Выводы

• Воспаление — сложный типовой процесс, направленный на устранение повреждения.
• Его характер и исход определяются балансом между процессами альтерации, экссудации и пролиферации.
• Знание морфологических особенностей разных видов воспаления (серозное, фибринозное, гнойное, продуктивное) является основой для диагностики конкретных заболеваний.