Ваш конспект

Паренхиматозные дистрофии

Ключевые тезисы:

• Паренхиматозная дистрофия — это структурные изменения в функциональных клетках органа (паренхиме), связанные с нарушением обмена веществ.
• Основные виды: белковые, жировые и углеводные (в транскрипте разобраны первые два).
• Механизмы развития белковых дистрофий: коагуляция (свёртывание белка → сухой некроз) и гидратация/колликвация (разжижение → влажный некроз).
• Исходы варьируются от обратимых (при своевременном лечении) до необратимых с некрозом и склерозом органа.

Виды белковых дистрофий (Диспротеинозы)

Выделяют четыре основных вида:

1. Зернистая (мутное набухание)
2. Гиалиново-капельная
3. Гидропическая (водяночная, вакуольная)
4. Роговая

Механизм развития (Морфогенез) белковых дистрофий

В основе лежит повреждение белков клетки:

• Коагуляция — свёртывание белка с увеличением химических связей. Приводит к коагуляционному (сухому) некрозу. Характерен для гиалиново-капельной дистрофии.
• Гидратация/Колликвация — разжижение, распад полипептидных связей с присоединением воды. Приводит к колликвационному (влажному) некрозу. Характерен для гидропической дистрофии. Активируются ферменты лизосомы.

Зернистая дистрофия (Мутное набухание)

Процесс, при котором в цитоплазме клеток появляется выраженная белковая зернистость.

Макроскопическая картина:

• Органы увеличены, дряблые, тусклые на разрезе («как ошпаренные кипятком»).

Микроскопическая картина:

• В цитоплазме накапливаются белковые зёрна (например, в эпителии почечных канальцев).
• Клетки набухают, просвет канальцев сужается.
• Важно: современные данные (электронная микроскопия) показывают, что в основе лежит не накопление белка, а гиперплазия (увеличение количества) или набухание клеточных ультраструктур в ответ на повреждение.

Исход: Обратимый при своевременном устранении причины. В противном случае переходит в гиалиново-капельную дистрофию.

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется появлением в цитоплазме крупных гиалиновых гранул (белковых глыб или капель), которые сливаются и могут заполнить всю клетку.

Локализация: Чаще в почках, реже в печени.

Механизм: Коагуляция белков цитоплазмы.

Макроскопия: Внешний вид органа часто не изменён.

Микроскопия (на примере почек):

• Эпителий почечных канальцев набухший.
• В цитоплазме видны ярко-розовые скопления гиалиновых капель.

Причины в почках:

• Недостаточность тубулярно-лизосомального аппарата (в норме реабсорбирует белки).
• Повышение проницаемости клубочкового фильтра → протеинурия (белок в моче).
• Заболевания: нефротический синдром, гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз, отравления.

Гиалиново-капельная дистрофия печени:

• В гепатоцитах появляются тельца Мэллори (алкогольный гиалин).
• Причина: Извращённый синтез белка, чаще при хроническом алкогольном гепатите, вирусных гепатитах, интоксикациях.

Исход: Неблагоприятный. Приводит к коагуляционному некрозу → фиброз (склероз) органа.

Гидропическая дистрофия (Водяночная, Вакуольная)

Характеризуется появлением в клетке вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью.

Механизм: Гидратация/колликвация белков → нарушение проницаемости мембран → активация лизосом.

Локализация: Почки, печень, эпидермис, мышечные и нервные клетки.

Причины (варьируют по органам):

• Почки: гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет → нарушение реабсорбции воды.
• Печень: вирусные и токсические гепатиты.
• Эпидермис: вирусные инфекции (например, оспа), аллергии.

Макроскопия: Изменения органа малозаметны.

Микроскопия (на примере печени — «баллонная дистрофия»):

• Гепатоциты резко увеличены.
• Цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью.
• Ядро смещено к периферии, может сморщиваться (лизис).
• При прогрессировании ультраструктуры распадаются, клетка становится похожа на баллон.

Исход: Неблагоприятный. Завершается колликвационным некрозом → резкое нарушение функции органа.

Жировая дистрофия (Липидозы)

Накопление триглицеридов в цитоплазме клеток в количествах, превышающих норму.

Нормальный метаболизм липидов в печени:

1. Свободные жирные кислоты (СЖК) поступают в печень.
2. Преобразуются в триглицериды (ТАГ), фосфолипиды и др.
3. Липиды соединяются с белками, образуя липопротеиды (основа мембран).
4. Липопротеиды секретируются в кровь.
   В норме ТАГ в печени очень мало.

Суть патологии: Нарушение обмена → избыток ТАГ → накопление в цитоплазме → нарушение функции клетки.

Причины:

• Кислородное голодание (гипоксия) — главная причина.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Хронический алкоголизм.
• Тяжёлые инфекции (туберкулёз, сепсис).
• Интоксикации (фосфор, мышьяк).

Стадии развития в печени:

1. Пылевидное ожирение — появление гранул липидов.
2. Мелкокапельное ожирение — образование мелких капель.
3. Крупнокапельное ожирение — слияние капель в крупные вакуоли.

Макроскопическая картина печени («Гусиная печень», стеатоз):

• Орган резко увеличен.
• Дряблая, тестоватой консистенции (остаётся вмятина от надавливания).
• Цвет тёмно- или охряно-жёлтый с жирным блеском.
• На лезвии ножа при разрезе остаётся налёт жира.
• Этимология: сравнение с печенью для паштета фуа-гра (откормленных гусей).

Микроскопическая картина печени:

• Цитоплазма гепатоцитов заполнена крупными каплями жира.
• Ядро оттеснено к периферии → клетка приобретает вид перстневидной или жировой (адипоцита).

Выводы

1. Паренхиматозные дистрофии — это морфологическое выражение нарушений метаболизма в клетках.
2. Белковые дистрофии развиваются по механизмам коагуляции или гидратации и могут прогрессировать до некроза.
3. Жировая дистрофия часто связана с гипоксией и интоксикациями, приводит к перерождению клеток.
4. Ранняя диагностика (особенно микроскопическая) и устранение причины критически важны, так как многие дистрофии на начальных этапах обратимы.