Ваш конспект

Строение и классификация мышечных тканей

Ключевые тезисы:

• Мышечные ткани делятся на исчерченные (поперечно-полосатые) и гладкие.
• Исчерченные ткани включают скелетную, сердечную и висцеральную мускулатуру.
• Понимание строения и механизмов работы мышц критически важно для спортивной медицины, кардиологии (лечение инфарктов) и анестезиологии.

Классификация мышечных тканей

Основное деление:

1. Исчерченные (поперечно-полосатые) мышцы: Имеют характерную полосатую исчерченность на продольном срезе.

   • Скелетная мускулатура.
   • Сердечная мышечная ткань (миокард).
   • Висцеральная мускулатура (например, верхняя треть пищевода, диафрагма). По строению аналогична скелетной, но крепится не к костям.

2. Гладкие мышцы: Не имеют исчерченности.

Мышечные ткани развиваются из всех трёх зародышевых листков и даже из нервной трубки, поэтому классификация по происхождению непрактична.

Скелетная мышечная ткань

Структурно-функциональная единица — мышечное волокно. Это одна многоядерная клетка (миосимпласт), длина которой может достигать длины всей мышцы.

Термины:

• Саркоплазма — цитоплазма мышечного волокна.
• Сарколемма — плазматическая мембрана.
• Саркоплазматический ретикулум — эндоплазматический ретикулум, депо кальция.
• Миофибрилла — органелла внутри волокна, состоящая из повторяющихся саркомеров.

Строение саркомера:

• Основные сократительные белки: актин (тонкие филаменты) и миозин (толстые филаменты).
• Границы саркомера — Z-линии.
• A-диск — тёмная зона, содержит и актин, и миозин.
• I-диск — светлая зона, содержит только актин.
• H-зона — светлая область в центре A-диска (только миозин в расслабленном состоянии).
• M-линия — место крепления миозиновых нитей.

Дополнительные белки саркомера:

• Тропомиозин — в норме блокирует взаимодействие актина с миозином.
• Тропонин — чувствителен к ионам кальция. При связывании Ca²⁺ смещает тропомиозин, позволяя актину и миозину взаимодействовать. Маркер инфаркта миокарда.
• Титин — стабилизирует положение миозина, предотвращает перерастяжение.
• Десмин — промежуточный филамент мышечной ткани, образует решётку в области Z-линий.
• Дистрофин — крепит миофибриллы к сарколеме. Мутации в гене дистрофина вызывают мышечную дистрофию Дюшена.

Механизм мышечного сокращения (модель скользящих нитей)

Признаки сокращения: исчезновение I-диска и H-зоны.
Роль АТФ:

1. Присоединение АТФ к миозину позволяет ему отсоединиться от актина и выпрямиться.
2. Распад АТФ на АДФ и фосфат заставляет миозин согнуться, подтягивая актиновую нить.
3. Без АТФ миозин не может отсоединиться от актина → трупное окоченение.

Роль кальция (Ca²⁺):

1. Нервный импульс → деполяризация сарколеммы и T-трубочек (впячиваний мембраны).
2. Деполяризация активирует дигидропиридиновые рецепторы в T-трубочках.
3. Это приводит к открытию рианодиновых рецепторов в саркоплазматическом ретикулуме.
4. Выброс Ca²⁺ в цитоплазму.
5. Ca²⁺ связывается с тропонином → смещение тропомиозина → взаимодействие актина и миозина.

Типы мышечных волокон

1. Красные (тип I, медленные):

   • Много миоглобина, митохондрий.
   • Аэробный путь получения энергии (много АТФ, но медленно).
   • Выносливость, длительная работа (марафонцы).

2. Белые (тип IIb, быстрые):

   • Мало миоглобина, много гликогена.
   • Анаэробный гликолиз (мало АТФ, но быстро).
   • Быстрая, мощная, но недолгая работа (спринтеры).

3. Промежуточные (тип IIa): Сочетают свойства красных и белых волокон.

Сердечная мышечная ткань (миокард)

Структурно-функциональная единица — кардиомиоцит. Одно- или двуядерная клетка, образующая анастомозы (сети) с соседними клетками.

Отличия от скелетной мышцы:

• Ядра расположены в центре клетки.
• Диады вместо триад (T-трубочки на уровне Z-линий, менее развитый саркоплазматический ретикулум).
• Непроизвольное сокращение.
• Наличие вставочных дисков — комплексов межклеточных контактов:
  • Нексусы (щелевые контакты) — для быстрой передачи импульса и синхронизации.
  • Десмосомы и адгезионные соединения — для механической прочности.

Регенерация миокарда:

• Очень ограничена (~1% кардиомиоцитов в год, до 50% за жизнь).
• При повреждении новые клетки не образуются из стволовых. Происходит лишь деление ядер и увеличение числа миофибрилл в существующих кардиомиоцитах.
• Терапия стволовыми клетками при инфаркте работает за счёт выделения биологически активных веществ, а не встраивания новых клеток.

Гладкая мышечная ткань

Структурно-функциональная единица — гладкомышечная клетка. Веретеновидная, одноядерная клетка.

Отличия:

• Нет исчерченности и миофибрилл. Актин и миозин расположены хаотично.
• Нет T-трубочек.
• Непроизвольное сокращение.
• Нет тропонина. Вместо него — комплекс кальмодулина с ионами Ca²⁺.
• Механизм сокращения: Ca²⁺ (извне или из ретикулума) + кальмодулин → активация киназы легких цепей миозина → фосфорилирование миозина → взаимодействие с актином.
• Способна к длительному тонусу (важно для поддержания давления в сосудах).

Регенерация: Отличная. Клетки могут делиться и дифференцироваться из фибробластов и других источников.

Выводы

1. Скелетные мышцы — произвольные, с мощной саркоплазматической сетью и триадами, хорошо регенерируют за счёт сателлитных клеток.
2. Сердечная мышца — непроизвольная, синхронизирована via вставочные диски, обладает крайне низкой способностью к регенерации.
3. Гладкие мышцы — непроизвольные, без чёткой организации, медленно сокращаются, но обладают высокой регенеративной способностью.
4. Ключевые белки: Актин, миозин, тропонин, тропомиозин, дистрофин.
5. Ключевые ионы и молекулы: Ca²⁺ (запуск сокращения), АТФ (энергия и отсоединение миозина).