🦠 Риккетсии: внутриклеточные бактерии и риккетсиозы

Риккетсии: облигатные внутриклеточные бактерии

Ключевые тезисы

Риккетсии — мелкие грамотрицательные бактерии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами.
Три основных патогенных вида: R. rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), R. prowazekii (эпидемический сыпной тиф), R. typhi (мышиный/эндемический сыпной тиф).
Механизм заражения общий: прикрепление к эндотелию сосудов, проникновение в клетку, размножение и повреждение сосудов, ведущее к васкулиту.
Основное различие между видами — способ распространения внутри организма (R. rickettsii перемещается между клетками, другие — лизируют клетку).
Лечение всех риккетсиозов — доксициклин (альтернатива — хлорамфеникол).

Основное содержание

Характеристики и классификация

Риккетсии — род мелких (0.7–2 мкм) грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой. Из-за слабого окрашивания по Граму для визуализации требуются специальные методы (Гимзе, Хименеса, Маккиавелло). Являются облигатными внутриклеточными микроорганизмами, так как не могут синтезировать АТФ и KoA, получая их из клетки хозяина. Культивируются в желточном мешке эмбрионов или на клеточных культурах.

Основные патогенные виды:

Группа пятнистой лихорадки: Rickettsia rickettsii.
Группа сыпного тифа: Rickettsia prowazekii и Rickettsia typhi.

Механизм заражения и патогенез

Адгезия и проникновение: Бактерии прикрепляются к эндотелиальным клеткам сосудов с помощью поверхностных белков (OmpA, OmpB, Sca). Это запускает сигнальный каскад, приводящий к актин-зависимому поглощению бактерии клеткой (опосредованный хозяином фагоцитоз).
Выход и размножение: Внутри фагосомы риккетсии разрушают её мембрану ферментами и выходят в цитоплазму, где размножаются бинарным делением.
Распространение:
- R. rickettsii использует актин-зависимую подвижность: полимеризует актин хозяина на одном полюсе, формируя "хвост", который продвигает бактерию в цитоплазме и в выступы соседних клеток (филоподии), где её поглощает соседняя клетка.
- R. prowazekii* и *R. typhi размножаются внутри клетки до её лизиса, после чего высвобождаются в межклеточное пространство.
Повреждение тканей: Повреждение эндотелия приводит к васкулиту. Гибель клеток происходит через некроз (индуцированный бактериями) или апоптоз (запускаемый иммунной системой). Результат — лимфогистиоцитарный васкулит (воспаление сосудов лимфоцитами и макрофагами).

Последствия и осложнения

Повреждение сосудов увеличивает их проницаемость, вызывая:

Отёк, гиповолемию, гипотензию, гипоальбуминемию.
Органные осложнения: энцефалит (при отёке мозга), миокардит, отёк лёгких.
Активацию системы свёртывания, приводящую к тромбоцитопении и возможному тромбозу.

Заболевания и их переносчики

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (R. rickettsii)

Переносчик: Клещи (Dermacentor, Rhipicephalus).
Факторы риска: Возраст 40-64 года, проживание/поездки в эндемичные районы (США) весной/летом, лесистая местность, контакт с собаками.
Симптомы: Лихорадка, головная боль, миалгия. Характерная сыпь: начинается на запястьях и лодыжках (макулы → петехии), распространяется на туловище, ладони, стопы. В тяжёлых случаях — некроз.

Эпидемический сыпной тиф (R. prowazekii)

Переносчик: Платяная вошь (через экскременты).
Особенность: Бактерия может десятилетиями сохраняться в организме латентно, реактивируясь как болезнь Брилля-Цинссера (более лёгкий рецидив).
Симптомы: Лихорадка, головная боль. Сыпь: начинается на туловище, распространяется на конечности (не затрагивает лицо, ладони, стопы).

Мышиный (эндемический) сыпной тиф (R. typhi)

Переносчик: Крысиные блохи.
Симптомы: Часто лёгкое, гриппоподобное течение (лихорадка, головная боль, боль в животе). Сыпь: начинается на туловище, распространяется на конечности.

Диагностика и лечение

Диагностика: Прямое культивирование сложно. Используют:
- Серологию (РНИФ): выявление антител (IgM, IgG появляются через 7-21 день).
- Биопсию кожи со специальной окраской.
- Лабораторные данные: тромбоцитопения, увеличение ПТВ и АЧТВ.
Лечение: Доксициклин — препарат первой линии. Альтернатива — хлорамфеникол.