Ваш конспект

Венозная гиперемия (венозное полнокровие)

Ключевые тезисы:

• Повышение кровенаполнения органа или ткани из-за затруднения оттока крови по венам.
• Приток крови по артериям при этом не меняется или снижен.
• Основное последствие — тканевая гипоксия из-за замедления кровотока.

Классификация

• По распространенности: общая и местная.
• По течению: острая и хроническая.
• Классификации взаимосвязаны (общая/местная может быть острой/хронической).

Этиология (Причины)

Общая венозная гиперемия:
Главная причина — сердечная недостаточность.

• Левожелудочковая недостаточность → застой в малом круге кровообращения.
• Правожелудочковая недостаточность → застой в большом круге кровообращения.
• Другие причины: состояния, нарушающие присасывающую функцию грудной клетки, некоторые лёгочные заболевания.

Местная венозная гиперемия:
Причины связаны с нарушением оттока от конкретного органа:

• Обтурационная (закупорка, например, тромбозом).
• Компрессионная (сдавление извне опухолью, жгутом).
• Коллатеральная (например, при синдроме портальной гипертензии).

Патогенез (Механизм развития)

В основе лежит замедление кровотока в венозном русле, что приводит к:

1. Повышению гидростатического давления.
2. Развитию тканевой гипоксии.
3. Повышению сосудистой проницаемости.

Острая венозная гиперемия проявляется:

• Отёком.
• Плазматическим пропитыванием (стаз).
• Кровоизлияниями.
• Дистрофическими и некротическими изменениями (альтерация).

Хроническая венозная гиперемия — к вышеперечисленному добавляется:

• Разрастание соединительной ткани (фиброз).
• Атрофия паренхимы органа.

Формируется порочный круг: гипоксия → повреждение → фиброз → усугубление гипоксии.

Пример: Хронический венозный застой в печени

1. Затруднение оттока → замедление крови в синусоидах, рост давления.
2. Гипоксия и повышение проницаемости сосудов → выход плазмы и эритроцитов в пространство Диссе.
3. Эритроциты разрушаются, макрофаги поглощают гемоглобин → образуется гемосидерин (бурый пигмент).
4. Фибриноген превращается в фибрин.
5. Гипоксия ведёт к жировой дистрофии гепатоцитов (особенно в центре долек).
6. Активация фибробластов → синтез коллагена, образование базальной мембраны (капилляризация синусоидов), что ещё больше нарушает обмен.
7. В центральных отделах — некроз гепатоцитов, на периферии долек — жировая дистрофия.

Макроскопические проявления

Острая гиперемия (например, отёк лёгких):

• Орган увеличен, отёчен.
• Поверхность гладкая, блестящая.
• Пёстрая окраска (чередование светло-розовых и тёмно-красных, синюшных участков).
• Из разреза стекает пенистая жидкость.

Хроническая гиперемия:
Характеризуется уплотнением (индурацией) органов и изменением цвета. Специфические изменения:

• Бурая индурация лёгких — орган плотный, буроватого оттенка.
• Мускатная печень — пестрый рисунок на разрезе (красно-коричневые и серо-жёлтые участки), напоминающий мускатный орех.
• Цианотическая индурация почек и селезёнки — органы увеличены, плотные, синюшно-красного цвета.

Микроскопические проявления

Общие черты:

• Резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.
• Отёк.
• Кровоизлияния.
• Накопление гемосидерина.
• Дистрофия и некроз паренхимы.

При хронической форме добавляется:

• Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани (фиброз, склероз).

Последствия и исходы

• Угнетение обмена веществ в тканях.
• Снижение функции органов.
• Атрофия паренхиматозных элементов.
• Развитие склероза органа.
• При остром застое — сосудистая недостаточность из-за депонирования большого объёма крови.
• При своевременном устранении причины процесс обратим.
• При хроническом течении необратимые фиброз и атрофия ведут к функциональной недостаточности органа (например, мускатный цирроз печени).

Выводы

1. Венозная гиперемия — следствие нарушения оттока крови.
2. Главная причина общей формы — сердечная недостаточность.
3. Острая форма характеризуется отёком и альтерацией.
4. Хроническая форма приводит к фиброзу и атрофии.
5. Исход зависит от длительности: на ранних этапах процесс обратим, позже развивается склероз и недостаточность органа.